Angiotensin og efferente arteriole..?


#1

jeg har lige et sølle lille spg på 1.sem. niveau så jeg håber der er nogen der liiige har tid til at svare her i den travle eksamenstid…:0)

jo… i følge min ven Holes bevirker angiotensin vasokonstriktion af den efferente arteriole i nyre-glomorus- PUNKTUM! Han glemmer lige at udrede detaljerne…
Er jeg helt gal på den når jeg tror en vasokonstriktion her vil betyde en blod-akkumulering i glomerus og dermed ØGE filtrationen…? Burde den ikke sørge for at “holde på vandet” for at opretholde blodvolumen og dermed blodtrykket??? eller bliver den øget filtrationen kompenseret af øget reabsorbtion…??

Håber I kan opklare vores lille diskussion…!?! :0)

(sidder der nogle 2. semester KU-studmed (eller nogen som stadig kan huske 1.sem) med nogle pointers omkring 1.sem eksamen tager jeg gerne imod… den virker relativt tilgængelig men hvor og hvorfor er der SÅ mange der dumper??? Og er folk generelt i tidsnød…?)

Takker! :0) Og go læsning + Held&Lykke!


#2

joeh men angiotensin virker jo vasokontraherende på de fleste kar i kroppen, kan ikke se hvorfor den afferente arteriole ikke også skulle kontraheres, og dermed ultrafiltratets mængde mindskes


#3

Men hvis den efferente arteriole kontraheres, vil det da netop medføre øget mængde ultrafiltrat, da P i glomerulus vil stige…


#4

Jep, men samtidig øges det kolloidosmotiske tryk i den efferente arteriole. Dette vil lede til forøget reabsorption fra de peritubulære kapillærer og vasa recta.

Først ved meget høje koncentrationer vil ANG II kontrahere den efferente mere end den afferente. Herved øges filtrationsfraktionen.

Forøget kolloidosmotisk tryk og formindsket hydrostatisk tryk i de peritubulære vil begge favorisere en forøget reabsorbtion fra tubuli.


#5

ANG II effekt på den efferente arteriole er konstriktion ved øget koncentration. Derved stabiliseres Pgc og GFR og beskytter nyrens gennemblødning ved hypotension/dehydrering.

Finn Karlsen Basal Nyrefysiologi


#6

Hej Lotus.
Hold dig Hole’s forklaring indtil videre. Og hold fast i den gode observation til du får Leyssac’ nyrefysiologi øvelse på 5. sem. Som du selv har fat på vil den øgede udfiltration modsvares af øget reabsorption(absolutte proximale reabsorption - APR)

Det er lidt mere indviklet end som så.

Som jeg lige kan stykke forklaringen sammen:

Den øgede Puf vil øge Pprox der vil igen vil give øget flow ved macula densa og aktivere TGF-mekanismen.

TGF giver:

  1. Afferent konstriktion
  2. nedsat renin sekretion.

Det forsinkede fald i AngII vil bevirke øget APR og dermed fald i Pprox og regulering af tubulustrykket tilbage til udgangspunktet samt en lille stigning i GFR.

Altså vil flowet i nefronet holdes stabilt hvilket er kravet for en velreguleret salt/vandbalance.

Den lange forklaring kan du finde her.
http://www.mfi.ku.dk/undervisning/lecture-notes/gfr-dk/

Bemærk at nyrefysiologien allerede ligger langt væk så hvis man skal op til 5. semester må man hellere lige selv kigge siden igennem.


#7

1000 tak for svarene!!! :0) Der er jo temmelig mange huller teorien når man går så overfladisk over som 1.sem - Og Holes er ekspert i at afbryde en større sammenhæng med punktum-slut! Så der er vel nogle gode AHA-oplevelser i vente!


#8

Det må man sige. Jeg tror ikke de forventer, at I skal redegøre for Angiotensin II’s virkningsmekanisme i nyren til 1. semester humanbiologi. :slight_smile:
Mht. dine andre spørgsmål, så tror jeg ikke du behøver at bekymre dig om du har tid nok, eller hvorfor folk dumper - det skal nok gå…
Folk dumper 1. semester fordi de ikke har læst.
Jeg husker det ikke som om jeg var tidspresset til eksamen i sin tid…
Regn kemi og sand/falsk humanbiologi først, og lav den integrerede del bagefter, for det er essay, og kan bedre tilpasses til, hvor lang tid man har tilbage. Men det kan sagtens være at andre ville løse det i en anden rækkefølge - det er et spørgsmål om smag og behag…


#9

Det er da merkelig at Studienævnet efter drøftelse med eksamensformanden og efter at det pågædende opgavesæt har været sendt til høring i Censorformandskabet har besluttet, at de studerende (les: 40% stud.med’ere og 55% stud.ond’ere), der måtte ønske det, skal have mulighed for at deltage i en ekstraordinær reeksamen i faget…Reeksamen afholdes den 9. august 2005 og vil ikke tælle som noget eksamensforsøg for de studerende, der har været til tentamen den 19. januar 2005.

Tror altså ikke det hadde blivet arrangert “gratis re-eksamen” midt i sommerferien, dersom problemet simpelthen hadde vært at studentene ikke hadde læst det de skulle… What do you think Skovsen?.. :shock:


#10

Kjersti:
Lotus spurgte GENERELT, hvorfor folk dumpede 1. semesters eksamen, ikke hvorfor folk dumpede i januar 2005. Jeg kan se du indtil videre har skrevet 10 indlæg herinde. De handler vist allesammen om din egen ulykke på 1. semester. Og ja, jeg synes da det er synd for dig. Men det bliver sgu også lidt trist at høre folk brokke sig over eksamen hele tiden. Faktum er, at de fleste der dumper 1. semester ikke har læst ordentligt på det - overall.
Jeg har selv dumpet 1. semester. Kom op i noget der stod en halv spalte om i min lærebog, som de holdt op med at anbefale semestret efter.
Sur røv, men jeg kunne nok godt have læst bedre på tingene. Hvordan tror du selv de resterende 60% stud.med’er bestod i vinter?
What do YOU think?

PS: Sorry - er nok lidt stresset - skal til eksamen i morgen tidlig :wink:


#11

Var overhodet ikke ment som et personlig angrep på deg, Skovsen. Ville bare forsøke å få frem at forholdene på forrgje 1.semester tentamen var noget utennom det vanlige. Grunnen til at jeg har skrevet noen innlegg om “min egen ulykke” er at jeg til tider synes at medisinstudiet glorifiseres. Det er et tøft studiet, samtidig som det er utrolig spennende og givende. Det er selvsagt bare å stå på og lese en mass, så går det godt for de aller fleste. Syns bare at det var litt “unfair” og si at man dumper 1.semester, simpelthen fordi man ikke har lest. For det var altså ikke tilfelle for mange stud.med’re forrgje gang 1.semester tentamen ble arrangert.

Lykke til på eksamen imorgen!