Hastigheds-belastningsdiagram for hjertemuskulatur

Hej
Er der nogle, der har lavet eller har en skitse af hastigheds-belastningsdiagramet for hjetemuskulatur?

På forhånd tak

Hej!
Hvis man øger belastningen, i dette tilfælde hjertets afterload, så kommer tiden det tar for hjertemuskulaturen att forkorte/kontrahere att bli længere, det vil sige hastigheden bliver mindre. Det er samme hvis du utför biceps curls på gym, hvis du curlar 5 kg så kommer muskelforkortningen att ske hurtigere end hvis du curlar 10 kg. :stuck_out_tongue:

For hjertet så er belastningen som den ska overvinde det tryk som finns i aorta og som holder aortaklappen lukket. Visse sygdomme kan høje denne tryk og således høje hjertets belastning samt påvirke hvor hurtigt hjertet kan kontrahere under systole.

Nåväl så for at besvare dit spørgsmål så ser diagrammet ud såhär:


Så hvis vi højer belastningen/afterload for hjertemuskulatur så ser vi at hastigheden for hjertemuskelkontraktion falder. Ligeledes ser vi at hvis vi sænker belastningen/afterload så øger hastigheden for hjertemuskelkontraktion.

Bileden er taget fra CV Physiology | Cardiac Muscle Force-Velocity Relationship en meget god side for kardiovaskulær fysiologi. Du kan klikke dig videre på hemsiden og læse mere om emnet, blandt andet hvordan positiv/negativ inotropi påvirker hastighed-belastningsforholdet.

1 Synes om

Tusind tak for uddybende svar!! :slight_smile:

2 Synes om

Hej Igen,

Jeg sidder fast i en lidt anden type opgave (vedhæftet), som jeg håber, at du kan forklare mig eller hjælpe med

Facit står under hver opgave. Jeg forstår slet ikke, hvorfor generatorpotentialerne ligner hinanden i opgave 1 og 2 og faktisk heller ikke hvorfor 3 skal tegnes sådan.

På forhånd tak.

Ok så vi vet at den pludselige stræk er stimulus. Vi vet også at impulsaktiviteten (aktionspotentialernes frekvenser) er en transformation af generatorpotentialet. Så hvis impulsaktiviteten øger fra 10 Hz til 50 Hz så svarer det til øget amplitud af generatorpotential og således øget stimulusstyrken. Og hvis impulsaktiviteten falder så svarer det til et fald i amplitud af generatorpotential og stimulusstyrken.

Adaptation kan deles i tonisk adaptation/langsom adaptation eller fasisk adaptation/hurtigt adaptation.

Eksamenspørgsmålet siger at impulsaktiviteten falder til et stabilt niveau på 30 Hz ved fastholdt stræk. Detta er alltså en tonisk/langsom adaptation.

I strækreceptorer så dannes generatorpotentialet i modtagerdelen. Støttevævet er en del af strækreceptor modtagedele, fordi det er denne distention/strækning af støttevævet som åbner de ionotropiske kanaler på modtagerdelen (dendritterne). Det er støttevævet som absorberer den mekaniske energin vilket via åbning af ionotropiska kanaler transduceres til en generatorpotential. Husk at absorption af stimulus og generatorpotentialet knyttes altid sansecellens modtagedel!

De to forste generatorpotentialerne ligner hinanden fordi støttevævet i en strækreceptor er en del af modtagedelen. Så her tegnes generatorpotentialen med adaptation.

Den tredje generatorpotentialen påviser ingen adaptation, fordi adaptationen sker i receptorens afsenderdel, dvs den del hvor aktionspotentialen dannes, men ikke i den del hvor generatorpotentialen dannes. Så tredje generatorpotentialet ska tegnes uden adaptation, kun en stigning i amplitud i begynnelsen af stimulus og et faldt i slutet af stimulus.

Bonus spørgsmål: Hvordan skulle du tegne aktionspotentialen i afsenderdelen i de tre forskellige antagelser? Du behøver ikke svare mig, men det er godt hvis du vet hvordan generatorpotential og aktionspotential representeras ved tegning (med og uden adaptation). :slightly_smiling_face:

2 Synes om

Tusind tak for hjælpen.

Jeg vil meget gerne lære princippet, altså kunne tegne et generatorpotential med og uden adaptation.

Derfor vil jeg gerne spørge - er det rigtigt, at uden adaptation, så vil generatorpotentialet i 1 og 2 være identiske med spørgsmål 3?

På forhånd tak

Ja det er rigtigt! :slight_smile:

1 Synes om

Fantastisk - Tusind tak. Nu håber jeg at jeg har styr på tegning af generator potentiale med og uden adaptation :blush:

Jeg sidder med en lidt af samme type opgave, men jeg har svært ved opgave 2 på vedhæftet.

Mit spørgsmål er hvordan kan det være at aktionspotential for stræk 2 er smallere end stræk 1. Er det altid sådan?

Jeg tænker selv at strækket i 2 er større og derfor går det også hurtigere end stræk 1?

Facit står under hver opgave

Den her opgaven går ud på at studenten vet hvordan øget stimulus repræsenteres i niveau med modtagedelen der generatorpotentialen dannes og i niveau med afsenderdelen der aktionspotentialet dannes. Som jeg skrev i tidligere inlägg så leder højt stimulus (stræk) til en øget amplitud af generatorpotentialen. Så i opgave 1 skitseres en generatorpotential der S2 har en højere amplitud end S1.

Aktionspotentialen deremot er en alt eller inget fenomen. Hvis generatorpotentialen er højt nok at få hvilemembranpotentialen over træskeln (-55 mV) i afsenderdelen kommer en aktionspotential at dannes, uafhængig på stimulus eller generatorpotentialens styrke. Så højere stimulus orsaker ikke en aktionspotential med en højere amplitud. Det som istedet korrelerer med øget stimulus er aktionspotentialens frekvens. Så højere stimulus, som med den andre stræk (S2), medfører højere impulsfrekvens från afsenderdelen. Det er også anledningen hvorfor aktionspotentialerne for stræk 2 er närmare hinanden, fordi frekvensen øger. Så JA du tænker rigtigt! :slight_smile:

MEN er det altid sådan?

det står att ingen adaptation sker, hverken i modtagelsedelen og afsenderdelen. Så uden adaptation kommer afsenderdelen alltid have en øget impulsfrekvens hvis stimulus øger og vice versa, dvs en lav avfyringsfrekvens hvis stimulus er lavt. Men hvad sker med impulsfrekvensen hvis der er adaptation?

  1. Hvordan ser generatorpotentialen ud hvis det sker en langsom adaptation i receptorns modtagedel?
  2. Hvordan ser aktionspotentialen ud hvis det sker en langsom adaptation i receptorns modtagedel?
  3. Hvordan ser aktionspotentialen ud hvis det sker en adaptation i receptorns afsenderdel?
  4. Hvilke kanaler i afsendermembranen medvirker i aktionspotentialens adaptation?

:wink:

2 Synes om

Tusind tak. Jeg er så taknemmelig for at du vil hjælpe og jeg vil meget gerne svare på dine spørgsmål, da det hjælper på forståelsen. :blush:

  1. Hvordan ser generatorpotentialen ud hvis det sker en langsom adaptation i receptorns modtagedel?

  2. Hvordan ser aktionspotentialen ud hvis det sker en langsom adaptation i receptorns modtagedel?
    Jeg har prøvet at tegne det på vedhæftet billede

  3. Hvordan ser aktionspotentialen ud hvis det sker en adaptation i receptorns afsenderdel?
    Jeg tænker at det vil se ud på samme måde som i facit til 2, men med adaptation

  4. Hvilke kanaler i afsendermembranen medvirker i aktionspotentialens adaptation?
    Kalcium og Kc-kanaler

På forhånd tak

1 Synes om

Du er dygtig, Klaudini, hatten af for din viden.Det er vigtigt at få at vide en gang i mellem :).

3 Synes om

1. Hvordan ser generatorpotentialen ud hvis det sker en langsom adaptation i receptorns modtagedel?
Rigtigt!

Rigtigt!

Så begge generatorpotentialer viser adaptation, forskellen er at S2 er større i amplitud end S1, præcis som du tegnet :).

2. Hvordan ser aktionspotentialen ud hvis det sker en langsom adaptation i receptorns modtagedel?
Jeg har prøvet at tegne det på vedhæftet billede

Tænk på at adaptation sker i receptorns modtagedel og ikke i afsenderdelen. Så generatorpotentialen kommer i starten at stige i amplitud men sen kommer den att bli lavt præcis som du har tegnet i forste spørgsmål. Men i afsenderdelen der aktionspotentialer dannes sker det ingen adaptation, så du ska faktiskt tegne aktionspotentialen for S1 og S2 som vedhæftet billede, dvs uden stegning i Kc medieret hyperpolarisering (uden adaptation :). Giver det mening?

3. Hvordan ser aktionspotentialen ud hvis det sker en adaptation i receptorns afsenderdel?

Jeg tænker at det vil se ud på samme måde som i facit til 2, men med adaptation.

Ja så adaptationen representeres som et fald i impulsfrekvensen efter x millisekunder. Dette fordi det sker en stigning i Kc medieret hyperpolarisering (i rødt) pga intracellulær Ca2+ ackumulering (blå markering) som åbner mer og mer Kc kanaler.

Du har tegnet det rigtigt for S1.

Du har tegnet det rigtigt for S2, det er højere impulsfrekvens fordi S2 stimulus er højere og når det gäller aktionspotentialer så øger impulsfrekvensen. Jeg ser også at der er stigende Kc medieret hyperpolarisering efter hver aktionspotential.

4. Hvilke kanaler i afsendermembranen medvirker i aktionspotentialens adaptation?

Kalcium og Kc-kanaler

Rigtigt!

Reflektere over spørgsmål 2 og tænk på at aktionspotentialer dannes i afsenderdelen. Hvis det sker en
adaptation i modtagedelen så ska aktionspotentialen tegnes uden adaptation (stegende Kc medieret hyperpolarisering).

Når det gäller spørgsmål 3 så ska begge aktionspotentialer tegnes med adaptation (stegende Kc medieret hyperpolarisering). Forskellen er at S1 skal tegnes med lavere impulsfrekvens + adaptation mens S2 ska tegnes med højere impulsfrekvens end S1 (fordi stræk er større) + adaptation.

2 Synes om

Mange tak :slight_smile:

Tusind tusind tak. Det hele giver så meget mening nu. :blush:

1 Synes om

Jeg sidder desværre med en masse opgaver som jeg prøver at løse og få styr på.

Jeg har lidt svært ved at forstå opgaven på vedhæftet billede (facit står under hver opgave).

Jeg forstår ikke hvorfor registreringer fra rec 1 og 2 starter med en postiv fase og er rec 2 forsinket ift. rec 1?

Derudover forstår jeg godt opgave 2, men ikke hvorfor rec 2 skal starte med en negativ fase. Jeg har prøvet at markerer det med rødt.

Håber, at du kan hjælpe. På forhånd tak

Okej så vi kan begynde med at sige at amplituden af aktionspotentialen målet ekstracellulært kommer vara meget mindre end amplituden af aktionspotentialen målt via intracellulære elektroder. Så amplituden af den ekstracellulært målet aktionspotential kommer vara ± 1 mV.

I opgave 1 står det at det stimuleres i stim 1. Det forste trin er at det ved den katode ende av stimuluselektrode dannes en depolariserende strøm som udgør stedet for dannelsen af aktionspotentialen. I anoden sker det en hyperpolarisering præcis under anoden og aktionspotentialen kommer således at propagere till højre pga anodal blockade (se fig.1).

Det andre trin er at depolariseringen/aktionspotentialen når den negative indgangsnod (-) for differentialforstærkeren. Når dette sker så kommer differentialforstærkeren at subtrahere signalen fra den positive indgangsnod (+) med signalen fra den negative indgangsnod (-). Man ska altid subtrahere (+) med (-). I tilfældet med den negative ingangsnod blir differensen: (0) - (-1) = +1 mV. Dvs når aktionspotentialen når den negative ingangsnod kommer den ekstracellulære væske præcis under den negative ingangsnod at bli negativ (fordi positive Na+ strømmer ind i axonen). Denne negative spænning har amplituden -1 mV. Samtidig kommer den ekstracellulære væske præcis under den positive indgangsnod at vara 0 mV, fordi aktionspotentialen har stadig ikke kommet her. Eftersom man altid subtraherer den positive ingangsnod med den negative ingangsnod, blir differensen 0 - (-1) = +1 mV og således en positiv deflektion (se fig. 2).

Trin 3 er at aktionspotentialen når den positive ingangsnod. Differensen mellem den positive ingangsnod og negative ingangsnod er derfor (-1) - 0 = -1 mV og således en negativ deflektion (fig.3).

I rec 2 sker præcis samme sak, nemlig forst en positiv deflektion og sen en negativ deflektion. Men denne aktionspotential er forsinket fordi rec 2 er placeret mer til højer (husk at fra stim 1 så propagerer aktionspotentialen til højer, forst forbi rec 1 og sen forbi rec 2).

Derudover forstår jeg godt opgave 2, men ikke hvorfor rec 2 skal starte med en negativ fase. Jeg har prøvet at markerer det med rødt.

Af de principer som differentialforstærkeren fungerer på, nemlig at den subtraherer (+) med (-). Så i rec 2 kommer aktionspotentialen nå den positive ingangsnod forst: differensen blir (-1) - 0 = -1 mV dvs en negativ deflektion. Sen når aktionspotentialen når den negative ingangsnod blir differensen 0 - (-1) = +1 mV.

Spørgsmål
Hvad sker med den difasiske aktionspotential hvis man øger afstanden mellem den positive ingangsnod og den negative ingangsnod i rec 1?

1 Synes om

Tusind tak for forklaringen og de fantastiske gode illustrationer :blush:

Jeg er med på, at man skal subtrahere (+) med (-), men jeg forstår ikke, hvordan du fx. får (0) - (-1) = +1 mV eller (-1) - 0 = -1 mV

Kan du aflæse 0 og -1 på figuren eller

Derudover vil gerne spørge hvor skal rec 1 og 2 placeres på din virkelige gode figur?
Eller skal man forestille sig at rec 1 er katoden og rec 2 er anoden?

Hvad sker med den difasiske aktionspotential hvis man øger afstanden mellem den positive ingangsnod og den negative ingangsnod i rec 1?

Det difasiske aktionspotentiale vil ligne mere aktionspotentialet for rec 2, altså den bliver mere forsinket, hvis afstanden øges - det er mit bud :blush:

Ja! Du kan “aflæse” det på figuren fordi ydersiden af axonen blir negativ når Na+ strømmer ind under depolariseringen og Cl- er forskudt. De ekstracellulære registreringslektroder (ingangsnoder) registrerer denne negative spænning som dannes udenfor axonen. Se vedhæftet figur på strømløjfen.

Hvis vi har en negativ registreringselektrod fra en forstærker (fx rec 1) præcis ovenfor denne del af axon som blir depolariseret under aktionspotentialen kommer den registrere en negativ værdi på -1 mV. Men en forstærker har også en positiv registreringselektrod som endu ikke fånget op aktionspotentialen så spænningen her er 0 mV (dvs mer positiv end i den negative registreringselektrod). Både den negative registreringselektrod og den positive registreringselektrod en bundet til rec 1, en differentialfortærkere som subtraherer disse to værdi dvs 0 - (-1) = +1 mV (positiv deflektion) (se fig). Sen kommer aktionspotentialen til den positive registreringselektrod som registrerer en spænningsforskellen på -1 mV, men den negative registreringselektrod registrerer nu en spænning på 0 mV → -1 - 0 = -1 mV dvs negativ deflektion.

17

På min figur har jeg kun viset Rec 1 for simpelhetens skull. Rec 2 ska placeres mer distalt/till højre i figuren.

Nej, tænk på at vi øger afstanden for rec 1 registreringselektroder (jeg anvende ordet ingangsnod i min spørgsmål, men det er samme sag). :slight_smile:

Men jeg synes at du får tegne flere ekstracellulære difasiske aktionspotentialer og jeg håbes at du forstår den ekstracellulære måling av aktionspotential og hvad man faktiskt måler med ekstracellulære elektroder.

1 Synes om

Tusind tak fordi du giver dig tid til at forklare mig det. Vil det sige, at man skal tegne en strømsløjfe og se på hvor mange negative (-) og hvor mange (+) der er og beregne det på den måde.

Det hjælper mig nogle gange at få tingene beskrevet trin for trin. Derfor vil jeg spørge om nedenstående er rigtig forstået

  1. Varighed af ekstracellulær aktionspotential
  2. Er det en hyperpolariserende eller depolariserende strøm: Substraher (+) med (-)
  3. Kig på aktionspotentialet og se igen på hyperpolariserende eller depolariserende strøm og beregn (+) med (-)

Hej Clara!

Jeg er desværre ikke nogen lærer så jeg kan ikke forklare det på en mer pedagogisk måde. :sweat_smile: Men jeg ska gøre mitt bästa så at du kan forstå.

Så vi kan begynde trin for trin.

  1. Du ved hvordan man tegner en aktionspotential. Det måde vi tegner aktionspotentialen på er faktiskt baseret på intracellulære registreringselektroder som måler spæningsforskellen “across the membrane”. Amplituden på en intracellulært målet aktionspotential er +30 mV, forskellen mellem udsiden og cellern inderside er på +30 mV, dvs indersiden blir mer positiv end udsiden fordi natriumjoner strømmer ind i cellen under depolariseringen. Strømsløjfe viser dette, så det kræves ikke at du tegner det hvis opgaven ikke spørger om det.

  1. Det finns en anden måde at tegne aktionspotentialen på og det er baseret på ekstracellulære registreringselektroder. Vi kan kalde denne aktionspotential for den difasiske aktionspotential. Amplituden for den difasiske/ekstracellulært målt aktionspotential er meget mindre end amplituden for den intracellulære. Den ligger mellem 0,01-10 mV. Hvorfor? Jo fordi den difasiske aktionspotential er summen af mange mange aktionspotentialer i mange axoner som finns i en nervefiber. Så hvis vi stimulerer med en lav stimulus så kommer forst rekrutteres de hurtige fibrer (stor diameter og myeliniserade med lav threshold). Amplituden af den difasiske aktionspotential blir ±0,01 mV. Hvis vi øger stimulus, så kommer mer fibrer i nerven at rekrutteres. Nu rekrutters fx de fibrer med liten diameter og som er ikke myeliniserede samt har høj threshold. Amplituden av den difasiske aktionspotential blir då ±1 mV. Hvis du øger stimulus endu mer så kommer mer fibrer at rekrutteres, men amplituden kan ikke øge mer end ±10 mV. Så det ska du huske udenad, dvs at den maksimale amplitud for en difasisk aktionspotential er ±10 mV og den laveste er ±0,01 mV. Varigheden er også højere (kan faktiskt ikke huske hvor meget) men hvis du tegner den som 2 ms så er det godt nok! Det ska du også huske udenad.

Den difasiske aktionspotential kaldes også for compound action potential (CAP) fordi aktionspotentialen er baseret på summen af mange aktionspotentialer.

08

Så hvis du forstår det som jeg skrivit her så kan vi gå videre med at forstå hvorfor den difasiske aktionspotential har en positiv og en negativ deflektion.

1 Synes om