Er der en, der kan forklare, hvordan RAS-system kan øge den distale salt-reabsorption?
jeg sidder med en opgave hvor der står:
Beskriv årsager til diuretikaresistens ved furosemid.
I facit står der:
Øget RAS aktivitet øger den distale (hormonsensitive) reabsorption af salt.
Det forstår jeg ikke helt, altså jeg er med på, at loop-diuretika øger saltudskillelsen, men hvordan kan RAS øge reabsorptionen af salt det forstår jeg ikke.
Håber en kan hjælpe - bare en kort forklaring/figur eller lign. På forhånd tak.
Jeg tror, det er fordi når der sker øget aktivitet i RAS-systemet, er stigningen i ang-II sekretogog for aldosteron. Aldosterons binder til MR (mineralekortotid receptor som er i kernen), → gentranscriptionen for ENaC øges, og ENaC indsættes i Hovedcellernes luminale membran. Indsættelse af ENac kanaler gør, at Natrium reabsorberes, husk at Natrium koncentrationen er højere ekstracellilært ind intracellulært. Natrium/kalium pumpen på den basolaterale membran pumper 3 Na ud og to kalium ind under forbrug af atp.
Som jeg husker det, bliver chlorid optaget ved sekundær aktiv transport,
Sådan har jeg forstået det…
*hov der stod hormon/.:.
ADH er et antidiuretisk hormon som reguleres vha osmoreceptorerne. Når osmolariteten øges, nedsættes ADH koncentrationen, og der indsættes derved ikke aquaporiner i den luminale membran. Derved nedsættes vandreabsorbtionen.